Болезнь Паркинсона (первичный, или идиопатический паркинсонизм) – это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, обусловленное дегенерацией дофамин-содержащих пигментных нейронов черной субстанции ствола.
Заболевание характеризуется нарушением функции базальных ганглиев, основная из которых – выработка передатчика нервной информации нейротрансмиттера дофамина, отвечающего за реализацию двигательных актов.
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Медикаментозное лечение
- Хирургическое лечение
- Симптоматическое лечение
- Физическое лечение
- Диета
- Перспективы лечения болезни Паркинсона
В результате заболевания происходит гибель дофамин-содержащих нейронов, уменьшается количество дофамина в головном мозге, что приводит к нарушению двигательных функций. Основные симптомы болезни – скованность, замедленность движений, дрожание, на поздней стадии присоединяется неустойчивость при ходьбе, приводящая к падениям.
Паркинсонизм (вторичный, симптоматический) – любой синдром, при котором наблюдается характерные для болезни Паркинсона неврологические нарушения. Виды паркинсонизма: сосудистый, токсический, лекарственный, посттравматический, при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС.
По статистике болезнью Паркинсона страдают 2 человека на 1000 населения, после 50 лет этот показатель увеличивается и составляет 2 на 100 человек.
Патогенез
Под влиянием ряда пусковых «факторов» (средовых, генетических) происходит активация эксайтотоксичных аминокислот (глутамата, аспартата), стимулирующих функцию NMDA-рецепторов, что приводит к повышению поступления кальция в клетку, развитию каскада метаболических процессов с явлениями апоптоза, митохондриальной дисфункции и оксидантного стресса, ведущих к гибели (дегенерации) клетки. Оксидантный стресс является важным звеном развит ия паркинсонизма, так как при окислительном метаболизме дофамина происходит образование большого числа нейротоксичных свободных радикалов, вступающих в реакцию с липидными мембранами мозга, что приводи т к гибели нейронов черной субстанции, избирательно чувствительных к оксидантному стрессу. Пациент начинает ощущать первые симптомы заболевания лишь тогда, когда погибло уже более 70% этих клеток, что соответствует 80%-ному снижению уровня дофамина в базальных ганглиях. Снижение количества дофамина, а значит и тормозного влияния на нейроны стриатума, приводит к преобладанию холинергических систем мозга и появлению двигательных нарушений (гипокинезии, ригидности, тремору покоя, постуральной неустойчивости).
По мнению ученых, генетический фактор – немаловажный аспект в развитии паркинсонизма, однако пока сложно определить, насколько сильна роль наследственности.
Классификация
Можно ли вылечить болезнь Паркинсона? Пока медицина не владеет средствами, которые могут полностью избавить человека от болезни Паркинсона, но способна существенно улучшить качество жизни и помочь при восстановлении двигательной активности пациента. Помощь больным Паркинсоном