Болезнь Паркинсона — классификация, симптомы, диагностика, лечение

Болезнь Паркинсона (первичный, или идиопатический паркинсонизм) – это хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, обусловленное дегенерацией дофамин-содержащих пигментных нейронов черной субстанции ствола.

Заболевание характеризуется нарушением функции базальных ганглиев, основная из которых – выработка передатчика нервной информации нейротрансмиттера дофамина, отвечающего за реализацию двигательных актов.

• Патогенез
• Классификация
• Симптомы
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение

1. Медикаментозное лечение
2. Хирургическое лечение
3. Симптоматическое лечение
4. Физическое лечение
5. Диета

• Перспективы лечения болезни Паркинсона

В результате заболевания происходит гибель дофамин-содержащих нейронов, уменьшается количество дофамина в головном мозге, что приводит к нарушению двигательных функций. Основные симптомы болезни – скованность, замедленность движений, дрожание, на поздней стадии присоединяется неустойчивость при ходьбе, приводящая к падениям.

Паркинсонизм (вторичный, симптоматический) – любой синдром, при котором наблюдается характерные для болезни Паркинсона неврологические нарушения. Виды паркинсонизма: сосудистый, токсический, лекарственный, посттравматический, при дегенеративных и наследственных заболеваниях ЦНС.

По статистике болезнью Паркинсона страдают 2 человека на 1000 населения, после 50 лет этот показатель увеличивается и составляет 2 на 100 человек.

Патогенез

Под влиянием ряда пусковых «факторов» (средовых, генетических) происходит активация эксайтотоксичных аминокислот (глутамата, аспартата), стимулирующих функцию NMDA-рецепторов, что приводит к повышению поступления кальция в клетку, развитию каскада метаболических процессов с явлениями апоптоза, митохондриальной дисфункции и оксидантного стресса, ведущих к гибели (дегенерации) клетки. Оксидантный стресс является важным звеном развит ия паркинсонизма, так как при окислительном метаболизме дофамина происходит образование большого числа нейротоксичных свободных радикалов, вступающих в реакцию с липидными мембранами мозга, что приводи т к гибели нейронов черной субстанции, избирательно чувствительных к оксидантному стрессу. Пациент начинает ощущать первые симптомы заболевания лишь тогда, когда погибло уже более 70% этих клеток, что соответствует 80%-ному снижению уровня дофамина в базальных ганглиях. Снижение количества дофамина, а значит и тормозного влияния на нейроны стриатума, приводит к преобладанию холинергических систем мозга и появлению двигательных нарушений (гипокинезии, ригидности, тремору покоя, постуральной неустойчивости).

По мнению ученых, генетический фактор – немаловажный аспект в развитии паркинсонизма, однако пока сложно определить, насколько сильна роль наследственности.

Классификация